آزمایش Urine Analysis

اشتراک گذاری:

Urineanalysis (UA)

آزمایش Urineanalysis (UA)

رنج نرمال آزمایش Urineanalysis (UA)

ظاهر : شفاف

رنگ : زرد کهربایی

بو : آروماتیک

pH : 0/8 – 6/4 (میانگین : 0/6)

پروتئین

• Mg/dl   0-8

• Mg/24hr  50-80 (به هنگام استراحت)

• کمتر از Mg/24hr  250 ( طی ورزش )

وزن مخصوص

• بزرگسالان : 030/1 – 005/1 (معمولا 025/1 – 010/1 )

• کهنسالان : مقادیر آن با افزایش سن کاهش می یابد.

• نوزاد تازه متولد شده : 020/1 – 001/1

استراز لکوسیتی : منفی

نیتریت ها : ندارد

اجسام کتونی : ندارد

بیلی روبین : ندارد

اوروبیلینوژن : ml/ واحد ارلیش 0/1 – 01/1

انواع کریستال : ندارد

سیلندر (کست) : ندارد

گلوکز

• نمونه تازه : ندارد

• نمونه 24 ساعته : mmol/day 7/1 – 3/0 یا mg/24hr 300 – 50

• گلبول سفید (WBC) : 4 – 0 با درشت نمایی کم میکروسکوپ

• سیلندر WBC : ندارد

• گلبول قرمز (RBC) : < 2

• سیلندر RBC : ندارد

کاربرد آزمایش Urineanalysis (UA)

آزمون تجزیه ادرار (UA) بخشی از ارزیابی های غربالگری و تشخیصی روتین می باشد. این آزمایش می تواند اطلاعات مقدماتی فراوانی درباره کلیه و سایر فرایند های متابولیکی فراهم سازد. به عنوان مثال این آزمون قادر به تشخیص بیماری های مجاری ادراری ( مانند عفونت، گلومرولونفریت، از میان رفتن قدرت تغلیظ ) و فرایند های بیماری خارج کلیوی ( مانند گلوکوزوری در دیابت، پروتئینوری در گاموپاتی های مونوکلونال، بیلیروبینوری در بیماری کبدی ) می باشد. این آزمایش به هدف تشخیص در بیماران مبتلا به دل درد یا درد پشت، دیزوری، هماچوری یا تکرر ادرار انجام می شود. به علاوه این آزمون بخشی از ارزیابی های معمول برای مبتلایان به بیماری مزمن کلیه و برخی از بیماری های متابولیک است.

شرح آزمایش Urineanalysis (UA)

آزمایش کامل تجزیه ادرار شامل آزمایش های روتین متعددی روی یک نمونه ادرار می باشد. این نمونه الزاما یک نمونه تمیز ادراری نمی باشد. اما در صورت مشکوک بودن به عفونت مجرای ادرار (UTI)، اغلب یک نمونه میان جریان و تمیز گرفته می شود. سپس نمونه ادرار را دو قسمت می کنند. یکی برای آزمون تجزیه ادرار و دیگری در یخچال آزمایشگاه نگاه داشته می شود تا چنانچه نتیجه تجزیه ادرار نشانگر عفونت بود، کشت داده شود. به طور معمول تجزیه ادرار شامل بررسی مواردی از قبیل رنگ، ظاهر و بو، pH و وجود پروتئین ها، گلوکز، کتون ها، خون و استراز لکوسیتی می گردد. به علاوه ادرار را با میکروسکوپ از نظر RBC، WBC، سیلندر، کریستال و باکتری نیز بررسی می نمایند. تجزیه ادرار یک آزمایش نقطه یی می باشد، از این رو حجم اندازه گیری نمی شود. تعیین حجم ادرار در بسیاری از وضعیت های بالینی ممکن است مهم بوده و نیاز به یک نمونه ادرار 24 ساعته باشد.

حتما بخوانید : معرفی و کاربرد آزمایش RBC

بررسی آزمایشگاهی آزمایش Urineanalysis (UA)

ظاهر و رنگ

توجه به ظاهر و رنگ ادرار بخشی از تجزیه روتین ادرار است. یک نمونه ادرار طبیعی باید شفاف باشد. عامل کدورت ادرار ممکن است وجود چرک ( گلبول های سفید مرده )، RBC، یا باکتری باشد، اما ادرار طبیعی نیز ممکن است به علت مصرف غذاهای به خصوصی (مانند چربی زیاد، اوراتها، فسفات ها ) کدر گردد. دامنه رنگ ادرار به واسطح وجود رنگ دانه اوروکروم (محصول متابولیسم بیلی روبین) ممکن است از زرد کم رنگ تا کهربایی باشد. رنگ آن نشانه غلظت ادرار است و بسته به وزن مخصوص متغیر می باشد. ادرار رقیق به رنگ زرد کاهی و ادرار غلیظ کهربایی تیره است.

رنگ غیر طبیعی ادرار ممکن است در اثر یک وضعیت پاتولوژیکی، یا مصرف غذاها یا داروهای به خصوصی پدید آید. به عنوان مثال خونریزی کلیوی تولید ادراری به رنگ قرمز تیره خواهد نمود، در حالیکه خونریزی از مجاری ادراری تحتانی سبب ادراری به رنگ قرمز روشن خواهد گشت. ادرار زرد تیره ممکن است نشانه وجود اوروبیلینوژن یا بیلی روبین باشد. میکروب سودوموناس ممکن است موجب سبز شدن رنگ آن گردد. چغندر می تواند سبب قرمزی ادرار و ریواس موجب قهوه یی شدن آن شود. بسیاری از داروهای مصرفی معمول نیز ممکن است بر رنگ ادرار تاثیر بگذارند.

بو

تعیین بوی ادرار بخشی از تجزیه روتین ادرار می باشد. بوی آروماتیک ادرار طبیعی و تازه به علت وجود اسیدهای فرار است. ادرار مبتلایان به کتواسیدوز دیابتی دارای بوی شیرین و شدید استن می باشد. در مبتلایان به عفونت ادراری، ادرار ممکن است بوی تعفن دهد. اگر نمونه ادراری بوی مدفوع دهد ممکن است نشانه وجود فیستول روده یی – مثانه ایی باشد.

pH

نمونه ادرار تازه بیانگر تعادل اسید – باز است. ادرار منعکس کننده ی فعالیت کلیه در جهت حفظ هومئوستاز طبیعی pH می باشد. کلیه ها نیز (به عنوان بخش متابولیکی)، همانند ریه ها (بخش تنفسی) به جبران عدم تعادل اسید – باز کمک می نمایند. کلیه با باز جذب سدیم و دفع هیدروژن به تعادل اسید – باز کمک می کند. در مبتلایان به آلکالمی، pH قلیایی است. به علاوه وجود باکتری، UTI یا رژیم غذایی سرشار از مرکبات و سبزیجات می تواند سبب افزایش  pHگردد. ادرار پس از صرف غذا معمولا قلیایی است. داروهای به خصوصی (مانند استرپتومایسین، نئومایسین، کانامایسین) نیز تنها در صورتی در درمان UTI موثر واقع می شوند که ادرار قلیایی باشد. ادرار بیشتر موارد اسیدی است. ادرار اسیدی در بیماران دچار اسیدمی مشاهده می گردد که می تواند ناشی از اسیدوز تنفسی یا متابولیک، روزه داری، کم آبی یا رژِم غذایی پرگوشت یا ذغال اخته باشد اما در بیماران مبتلا به اسیدوز توبولر، خون اسیدی است، در حالی که ادرار قلیایی می باشد.pH ادرار به تشخیص کریستال های ادراری و تعیین زمینه تشکیل نوع به خصوصی از سنگ کمک می نماید. ادرار اسیدی در ارتباط با سنگ هایی چون چون گزانتین، سیستین، اسید اوریک و اگزالات کلسیم می باشد. برای درمان یا پیشگیری اینگونه سنگ های ادراری، ادرار را باید قلیایی نگاه داشت. ادرار قلیایی در ارتباط با سنگ های کربنات کلسیم، فسفات کلسیم و فسفات منیزیم می باشد. به منظور درمان یا پیشگیری این سنگ های ادراری، ادرار را باید اسیدی نگاه داشت.

پروتئین

پروتئین، شاخص حساسی برای فعالیت کلیه می باشد. پروتئین در حالت طبیعی در ادرار وجود ندارد، زیرا فضاهای درون غشای صافی گلومرولی طبیعی آنقدر کوچک است که اجازه عبور به آن نمی دهد. در صورت آسیب غشای گلومرولی مانند ابتلا به گلومرولونفریت، این فضاها بزرگتر می گردند و پروتئین (معمولا آلبومین، زیرا مولکولی کوچیکتر از گلوبولین ها می باشد) به درون صاف شده گلومرولی تراوش می شود، سپس وارد ادرار می گردد. چنانچه این حالت با سرعت قابل توجهی ادامه یابد موجب هیپوپروتئینمی به علت دفع شدید پروتئین از کلیه ها می گردد. این پدیده سبب کاهش فشار انکوتیک طبیعی مویرگ، عامل نگهداری مایع درون رگ و ادم بینایی شدیدی می شود.مجموعه پروتئینوری و ادم را سندرم نفروتیک می نامند.

پروتئینوری (اکثرا آلبومین زیرا پروتئین نسبتا کوچکی است) احتمالا مهمترین شاخص بیماری کلیوی می باشد. ادرار تمامی زنان باردار را باید به طور روتین از نظر پروتئینوری کنترل نمود، زیرا ممکن است نشانگر پره اکلامپسی باشد. سنجش پروتئین ادرار برای غربالگری سندرم نفروتیک و عوارض دیابت قندی، گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز و مالتیل میلوما به کار می رود.

چنانچه مقدار زیادی پروتئین در تجزیه ادرار وجود داشت باید یک نمونه ادرار 24 ساعته جمع آوری نمود تا مقدار پروتئین اندازه گیری شود. از این آزمایش می توان به دفعات به عنوان روشی برای پایش بیماری کلیوی و درمان آن استفاده نمود. چنانچه دفع پروتئین بیشتر از mg/24hr 3000 باشد، علایم و نشانه های سندرم نفروتیک ظاهر می شود. در صورت تشخیص پروتئینوری، می توان از نمونه یی ادرار تصادفی برای اندازه گیری کمی پروتئین استفاده کرد. این برآورد تقریبی از دفع پروتئین 24 ساعته است که معمولا به همراه کراتینین ادرار انجام می شود، زیرا وضعیت آب بدن و برخی عوامل دیگر بر غلظت ادرار تاثیر می گذارند. نسبت طبیعی پروتئین به کراتینین کمتر از 15/0 است.

وزن مخصوص

وزن مخصوص، معیار غلظت ذرات (از جمله موارد زاید و الکترولیت ها) موجود در ادرار می باشد. وزن مخصوص بالا نشانه ادرار غلیظ و وزن مخصوص پایین نشانه ادرار رقیق است. وزن مخصوص عبارت از وزن ادرار در مقایسه با آب مقطر (با وزن مخصوص 000/1) می باشد. ذرات موجود در ادرار به آن وزن یا وزن مخصوص می بخشند.

وزن مخصوص به منظور ارزیابی قدرت دفعی و تغلیظ کلیه ها مورد استفاده قرار می گیرد. در بیماری کلیوی توانایی تغلیظ کاهش می یابد، در نتیجه بیماری مزمن کلیه با وزن مخصوص پایین ادرار همراه می باشد. وزن مخصوص را با در نظر گرفتن وجود یا فقدان گلیکوزوری و پروتئینوری باید تفسیر نمود. همچنین وزن مخصوص معیاری برای وضعیت آب بدن است. به دنبال پرآبی بدن، ادرار رقیق تر می گردد و وزن مخصوص کاهش می یابد، در حالی که در پی کم آبی بدن انتظار می رود وزن مخصوص به طور غیر طبیعی بالا باشد. دیابت بیمزه ی نفروتوکسیک با تغییر بسیار کمی در وزن مخصوص ادرار همراه می باشد، زیرا کلیه نمی تواند به متغیرهایی مانند هیدراتاسیون و بار مواد حل شونده پاسخ دهد.

اندازه گیری وزن مخصئص ادرار در مقایسه با سنجش اسمولالیته آسانتر و راحت تر است. وزن مخصوص به طور تقریبی با اسمولالیته هماهنگی دارد. به منظور تفسیر بسیاری از قسمت های آزمون تجزیه ادرار، آگاهی بر وزن مخصوص ضروری می باشد. وزن مخصوص معمولا توسط یک رفراکتومتر (با سنجش مقدار نور قابل عبور از یک قطره ادرار) یا نوار ادراری تعیین می گردد.

استراز لکوسیتی (استراز WBC)

آزمون استراز لکوسیتی (استراز WBC) یک روش غربالگری برای تشخیص گلبول های سفید در ادرار است. نتیجه ی مثبت آن نشانگر UTI می باشد. این آزمایش به روش شیمیایی و با استفاده از یک نوار ادراری حاوی استراز لکوسیتی انجام می شود. ظهور درجه یی از رنگ ارغوانی را به عنوان نتیجه مثبت در نظر می گیرند. در بعضی از آزمایشگاه ها دستورالعمل های غربالگری وجود دارد که طبق آن بررسی میکروسکوپی تنها در صورت مثبت شدن نتیجه استراز لکوسیتی انجام می شود. دقت استراز لکوسیتی برای تشخیص WBC در ادرار در حدود 90% می باشد.

نیتریت ها

آزمایش نیتریت نیز همانند روش غربالگری استراز لکوسیتی، یک آزمون غربالگری برای شناسایی عفونت های مجرای ادرار است. اساس این آزمایش بر تولید آنزیمی به نام ردوکتاز توسط بسیاری از باکتری ها (اما نه تنها) می باشد که قادر به احیای نیترات های ادرار به نیتریت ها هستند. روش شیمیایی به وسیله یک نوار ادرار حاوی یک ماده معرف انجام می شود که با نیتریت ها واکنش می دهد و تولید رنگی صورتی می نماید که به طور غیر مستقیم نشانه وجود باکتری ها است. در صورت مثبت شدن این آزمایش، کشت ادرار ضرورت می یابد. غربالگری نیتریت موجب افزایش حساسیت آزمون استراز لکوسیتی جهت تشخیص عفونت های مجرای ادراری می گردد.

کتون ها

به طور طبیعی هیچگونه ماده کتونی در ادرار وجود ندارد اما در بیماری که دیابت وی به خوبی کنترل نشده است و مبتلا به هیپرگلیسمی می باشد، ممکن است اسید های چرب به مقدار زیادی تجزیه گردند. هدف از این تجزیه فراهم نمودن یک منبع انرژی به هنگامی است که گلوکز به علت ناکافی بودن انسولین نمی تواند وارد سلول گردد. کتون ها (اسید بتا هیدروکسی بوتیریک، اسید استواستیک و استن) محصولات نهایی تجزیه اسیدهای چرب می باشند. هنگامی که سطح خونی کتون ها (عمدتا اسید استواستیک) افزایش یابد همانند گلوکز از ادرار دفع می شوند. کتونوری اغلب در ارتباط با دیابتی است که به خوبی کنترل نشده باشد. به علاوه آزمایش ادرار از نظر کتونوری برای ارزیابی کتواسیدوز ناشی از کلسیم، روزه داری، گرسنگی، رژِم غنی از پروتئین، مصرف ایزوپروپانل حائز اهمیت می باشد. کتونوری در بیماری های حاد و تب دار به ویژه در نوزادان و اطفال ممکن است پدید آید.

بیلی روبین و اوروبیلینوژن

بیلی روبین ترکیب اصلی صفرا است. در صورت ممانعت از دفع بیلی روبین، هیپربیلی روبینمی کونژوگه (مستقیم) پدید خواهد آمد. یک مثال کلاسیک برای این مورد، انسداد مجرای صفرا بر اثر سنگ صفراوی است که موجب هیپربیلی روبینمی کونژوگه می شود. بیلی روبین کونژوگه بر خلاف شکل غیرکونژوگه، در آب محلول است و می تواند از ادرار دفع شود. بنابراین وجود بیلی روبین در ادرار حاکی از بیماری موثر بر متابولیسم بیلی روبین پس از کونژوگاسیون، یا اشکال در دفع آن(مانند سنگ صفرا) می باشد.بیلی روبین غیرکونژوگه به علت یرقان قبل کبدی است که در ادرار دفع نمی شود زیرا محلول در آب نیست.

بیلی روبین از راه مجاری صفراوی به درون روده دفع می شود. بخشی از بیلی روبین در روده، توسط فعالیت باکتری های روده یی به اوروبیلینوژن تبدیل می شود. بخش اعظم اوروبیلینوژن دفعی از کبد به روده باز می گردد، اما مقداری از آن از راه کلیه ها دفع می شود.

حتما بخوانید : معرفی و کاربرد آزمایش bilirubin

بررسی میکروسکوپی رسوب ادرار

بررسی میکروسکوپی رسوب حاصل از ادرار سانتریفوژ شده می تواند اطلاعاتی بنیادین درباره دستگاه ادراری فراهم آورد. از روش های متفاوتی می توان برای تهیه رسوب جهت مشاهده میکروسکوپی استفاده نمود، از این رو مقادیر طبیعی آن در آزمایشگاه های مختلف ممکن است تا اندازه زیادی متفاوت باشد. در اینجا مقادیر مرجع جهت تشخیص اختلالات بارز ذکر شده است.

کریستال ها

در بررسی میکروسکوپی، وجود کریستال ها در رسوب ادراری نشانه احتمال قریب الوقوع بودن تشکیل سنگ های ادراری می باشد (البته چنانچه قبلا تشکیل نشده باشند). کریستال ها به خودی خود تا زمانی که تشکیل سنگ ندهند هیچ گونه نشانه یی پدید نمی آورند. حتی پس از تشکیل سنگ نیز نشانه ها تنها هنگامی ظاهر می شوند که سنگ مجرای ادرار مسدود کرده باشد. در بیمارانی که سطح اسید اوریک سرمی بالایی دارند(مثل نقرس)، کریستال های اسید اوریک تشکیل می شود. کریستال های اگزالات کلسیم و فسفات در ادرار بیماران مبتلا به اختلالات پاراتیروئید یا سوجذب به وجود می آید. نوع کریستال موجود بسته به بیماری و pH ادرار متفاوت می باشد. در صورت بالا بودن وزن مخصوص ادرار وزن مخصوص ادرار می توان مقادیر کم کاده کریستالی و حتی سیلندر ها را مشاهده نمود.

سیلندر ها

سیلندر ها عبارتند از : توده های مستطیلی شکل متشکل از مواد یا سلول که در لوله های دیستال یا جمع کننده ادراری به وجود می آیند. در اینجا مواد تا حداکثر ممکن تغلیظ می شوند. این توده های بی شکل ماده و سلول، شکل لوله هارا به خود می گیرند از این رو به انها کست (Cast) می گویند. سیلندر ها اغلب در ارتباط به درجه یی از پروتئینوری و استاز درون لوله های کلیوی می باشند. سیلندر ها بر دو نوعند : هیالن و سلولی. سیلندر ها با درشت نمایی کم میکروسکوپ بهتر مشاهده می شوند. بعضی از سیلندر ها کاملا شفافند (هیالن) و برای مشاهده بهتر آنها باید نور کندانسور را کم نمود.

• سیلندر های هیالن : سیلندر های هیالن از به هم فشردگی پروتئین ها به وجود می آیند و نشانه پروتئینوری می باشند. به طور طبیعی، تعداد کمی سیلندر هیالینی به ویژه پس از ورزش شدید ممکن است وجود داشته باشد.

• سیلندر های سلولی : سیلندر های سلولی از به هم فشردگی سلول های تخریب شده به وجود می آیند. انواع آن در زیر شرح داده شده است :

• سیلندرهای گرانولر: این سیلندر ها از تجزیه مواد سلولی به ذراتی دانه دار، درون یک سیلندر سلولی WBC یا اپیتلیال به وجود می آیند. سیلندر های گرانولر را پس از ورزش و نیز در بیماری های گوناگون کلیوی می توان مشاهده نمود.

• سیلندر های چربی: در بعضی از بیماری ها سلول اپیتلیال کنده می شوند و به درون لوله های کلیوی می افتند. به دنبال تجزیه این سلول ها، رسوبات چربی داخل سلولی به یکدیگر ملحق گشته و در پروتئین درون سیلندر چربی گنجانده می شود. همه اینها در ارتباط با بیماری گلومرولی یا سندرم نفروتیک یا نفروز می باشد. اجسام چرب کروی آزاد ممکن است مربوط به آمبولی چربی در بیماران دچار شکستگی استخوان باشد.

• سیلندر های مومی: سیلندر های مومی ممکن است از سیلندر های سلولی، هیالینی یا سیلندرهای ناشی از نارسایی کلیوی پدید آیند. سیلندر های مومی احتمالا در اثر تداوم تجزیه سیلندرهای گرانولر به وجود می آیند. این سیلندر ها هنگامی ایجاد می شوند که جریان ادراری درون لوله های کلیوی کاهش یابد و سیلندرهای گرانولر فرصت کافی برای تجزیه به دست آورند. سیلندر های مومی در ارتباط با بیماری های مزمن کلیه و نارسایی مزمن کلیوی می باشند. همچنین این سیلندر ها در نفروپاتی دیابتی، هیپرتانسیون بدخیم و گلومرولونفریت نیز پدید می آیند.

سلول های اپیتلیال و سیلندر ها (سیلندر های لوله های کلیه). سلول های اپیتلیال می توانند در هر مرحله از مراحل دفع ادرار، وارد آن شوند. این سلول ها بر اثر تومور، عفونت یا پولیپ از مثانه کنده می شوند. این سلول ها ممکن است ناشی از آلودگی ادرار با ترشحات پیشابراه یا واژن باشند. به همین ترتیب نیز ممکن است حاصل کنده شدن سلول های توبول های کلیه و ریزش به درون مجاری لوله ها و سیستم جمع کننده باشند. این سلول ها می توانند سیلندر اپیتلیال به وجود آورند. مواد درون این سلول ها ابتدا به ذرات درشت و سپس به ذرات ریزی تجزیه می گردند و تشکیل سیلندرهای گرانولر را می دهند. مشاهده گاه و بیگاه چند سلول اپی تلیال اهمیتی ندارد، اما اگر تعداد آن زیاد باشد غیر طبیعی به شمار می رود. سیلندر های لوله یی (اپی تلیال) بیشتر حاکی از بیماری لوله های کلیوی یا مسمومیت است.

گلبول های سفید و سیلندرها. به طور طبیعی در بررسی میکرویکوپی ادرار، تعداد کمی WBC در رسوب ادرار مشاهده می شود. وجود 5 گلبول سفید یا بیشتر در ادرار نشانه عفونت مجرای ادراری (UTI) مربوط به مثانه یا کلیه ها، یا هر دو می باشد. برای بررسی بیشتر باید یک نمونه ادرار تازه را کشت داد. سیلندر های WBC اغلب در عفونت های کلیه (مانند پیلونفریت حاد یا نفریت انترسیسیل) مشاهده می گردند.

گلبول های قرمز و سیلندرها. هرگونه آسیبی که به سد خونی – ادراری در سطح گلومرولی، توبولی یا مثانه وارد آید می تواند موجب ورود RBC به ادرار گردد. هماچوری ممکن است میکروسکوپی، یا واضح باشد.بیمارانی که بیشتر از سه گلبول قرمز در هر میدان دید بالا، طی دوبار از سه بار جمع آوری صحیح نمونه ادرارشان مشاهده گردد را مبتلا به میکروهماتوری در نظر می گیرند و باید از نظر علت احتمالی پاتولوژیک تحت بررسی قرار گیرند. شایع ترین علت وجود RBC در ادرار، بیماری های مثانه، حالب و پیشابراه است. حالات پاتولوژیکی که غشاهای مخاطی سیستم جمع کننده را مبتلا می سازند ( مانند تومورها، تروما، سنگ ها، عفونت) نیز می توانند سبب هماچوری گردند. سیلندر های RBC حاکی از گلومرولونفریت ( که ممکن است در بیماران مبتلا به اندوکاردیت حاد باکتریال، انفارکتوس کلیه، سندرم گودپاسچر، واسکولیت، بیماری سلول داسی یا هیپرتانسیون بدخیم، مشاهده گردد)، نفریت بینابینی، نکروز حاد توبولی پیلونفریت، ترومای کلیوی یا تومور کلیه می باشند.

عوامل تداخل کننده آزمایش Urineanalysis (UA)

ظاهر و رنگ

• اسپرم باقیمانده در پیشابراه به دنبال انزال یا انزال بازگشتی می توند سبب کدورت ادرار گردد.

• ادراری که بیشتر از یک ساعت در یخچال نگاه داشته ممکن است کدر باشد.

• بعضی از غذاها روی رنگ ادرار تاثیر می گذارند. هویج ممکن است سبب پیدایش رنگ زرد تیره گردد، چغندر ممکن است ادرار را قرمز رنگ نماید، ریواس سبب قهوه یی یا قرمز رنگ شدن ادرار می گردد.

• اگر ادرار مدتی طولانی بماند تیره رنگ می شود که علت آن اکسید اسیون متابولیت های بیلی روبین می باشد.

بو

• بعضی از غذاها موجب بوی به خصوصی در ادرار می شوند (مانند مارچوبه).

• هنگامی که ادرار برای مدتی طولانی بماند، شروع به تجزیه می کند و بویی شبیه به آمونیاک ایجاد می نماید.

pH

• pH ادرار مقدار قلیایی می گردد که علت آن فعالیت باکتری های تجزیه کننده اوره است که آمونیاک تولید می کنند.

• pH ادراری یک نمونه فاقد درپوش، قلیایی خواهد گشت، زیرا دی اکسید کربن آن تبخیر می شود.

• عوامل رژیم غذایی بر pH ادرار تاثیر می گذارند. مصرف مقدار زیاد مرکبات، لبنیات و سبزیجات ادرار را قلیایی می کند، در حالی که مصرف رژیم سرشار از گوشت و برخی غذاها (مانند ذغال اخته) موجب اسیدی گشتن ادرار می شود.

پروتئین

• پروتئینوری گذرا ممکن است در ارتبلط با استرس های شدید روحی، ورزش شدید و استحمام در آب سرد باشد.

• رنگ های حاجب پرتو که طی سه روز قبل از آزمون تجویز شده اند ( چنانچه پروتئین در ادرار به روش کدورت سنجی اندازه گیری شود) ممکن است سبب نتیجه مثبت کاذب از نظر پروتئینوری گردد.

• ادرار آلوده با ترشحات پروستات یا واژن شایع ترین علت پروتئینوری می باشد.

• رژیم سرشار از پروتئین می تواند موجب پروتئینوری گردد.

• غلظت پروتئین در ادرار بسیار غلیظ در مقایسه با ادرار رقیق تر ممکن است بیشتر نشان دهد.

• در روش های نوار ادراری، وجود هموگلوبین ممکن است نتیجه مثبت پدید آورد.

• نوار ادراری ممکن است قادر به تشخیص پروتئین بنس – جونز نباشد.

وزن مخصوص

• به دنبال استفاده از رنگ های رادیوگرافی، وزن مخصوص ادرار افزایش می یابد.

• سرما وزن مخصوص را به طور کاذب افزایش می دهد.

استراز لکوسیتی

• نمونه های آلوده با ترشحات واژن حاوی WBC، ممکن است به طور کاذب مثبت گردند ( مانند ترشحات فراوان عادت ماهیانه، عفونت تریکوموناسی، انگل ها).

• نمونه های حاوی مقدار زیادی پروتئین یا اسید اسکوربیک ممکن است نتیجه منفی کاذب پدید آورند.

کتون ها

• برخی از رژیم های غذایی (فاقد کربوهیدرات، سرشار از پروتئین و چربی) ممکن است موجب کتونوری گردند.

بیلی روبین و اوروبیلینوژن

• بیلی روبین در ادرار، به ویژه هنگامی که با نور تماس پیدا کند، پایدار نخواهد بود.

• pH می تواند بر سیطح بیلی روبین تاثیر بگذارد. ادرار قلیایی سطح آن را بالاتر و ادرار اسیدی سطح آن را پایین تر نشان می دهد.

کریستال ها

• ترکیبات حاجب رادیوگرافی ممکن است سبب رسوب کریستال های ادراری گردند.

WBCs

• نمونه های ادرار آلوده به ترشحات واژن ممکن است به طور کاذب موجب پیدایش WBC در ادرار گردند.

RBCs

• فعالیت شدید فیزیکی ممکن است سبب پیدایش سیلندر RBC گردد.

• سوندگذاری تروماتیک در پیشابراه می تواند موجب ظهور RBC در ادرار شود.

• درمان با مقادیر زیاد ضد انعقاد ها، یا اختلالات خونریزی دهنده موجب پیدایش RBCs در ادرار می شود، بی آنکه بیماری به همراه آن باشد.

روش کار و مراقبت از بیمار

• یک نمونه ادرار تازه را در یک ظرف ادراری جمع آوری نمایید.

• چنانچه نمونه حاوی ترشحات واژن یا خونریزی می باشد، لازم است یک نمونه میان جریان و تمیز گرفته شود. این کار مستلزم تمیز نمودن دقیق منفذ ادراری با یک محلول آنتی سپتیک جهت کاهش آلودگی نمونه با ارگانیزم های خارجی می باشد. سپس ماده تمیز کننده را باید کاملا زدود تا نمونه آلوده به آن نشود.

• بررسی ادرار از نظر کتون ها را می توان بلافاصله پس از جمع آوری با نوار ادراری انجام داد.

• بهترین نمونه برای آزمایش وزن مخصوص، اولین نمونه دفعی ادرار است.

• وزن مخصوص را می توان با یک رفراکتومتر سنجید. نور از نمونه عبور می کند و شاخص شکست (تفاوت میان سرعت نور عبوری از هوا و از نمونه) تعیین می شود.

• یک شیوه ساده تر برای اندازه گیری وزن مخصوص، روش نوار ادراری می باشد. نوار ادراری را در نمونه فرو برده و رنگ حاصل را با جدول رنگی مقایسه می نمایند.

• بهترین نمونه برای آزمایش پروتئین، اولین نمونه دفعی ادرار می باشد. با این وجود معمولا نمونه 24 ساعته ترجیح داده می شود. اغلب آزمایشگاه ها از نوار ادراری برای تعیین پروتئین ادرار استفاده می نمایند.

• نیتریت، استراز لکوسیتی، pH و کتون ها را با روش نوار ادراری می سنجند و نتایج را با یک جول رنگی مقایسه می نمایند.

• برای بررسی رسوب ادرار، حجم اندکی از ادرار (10 mL) را سانتیفوژ نموده و مایع رویی را دور می ریزند. باقی مانده ادرار که به صورت یک رسوب غلیظ می باشد را می توان با میکروسکوپ برررسی نمود.

• اگر ادرار مدتی بماند، سیلندر ها تجزیه می شوند. از این رو بررسی ادرار از نظر سیلندر باید روی نمونه های تازه انجام شود.

نتایج آزمایش و اهمیت بالینی

ظاهر و رنگ

• عفونت : عفونت ممکن است موجب ایجاد ادراری متعفن و کدر گردد. عفونت با سودوموناس می تواند ته رنگ سبزی به ادرار ببخشد.

• هماچوری واضح : وجود گلبول های قرمز در ادرار موجب قرمز رنگ شدن آن می گردد. وجود خون همواره یک علامت پاتولوژیک محسوب می شود. مگر آنکه مشخص شود که منشا آن منبع دیگری غیر از مجرای ادراری می باشد. وجود تومور، تروما، سنگ و عفونت در هر کجای مجرای ادراری می تواند موجب پیدایش RBC در ادرار گردد. همچنین گلومرولونفریت، نفریت بینابینی، نکروز حاد و پیلونفریت نیز همراه با هماچوری می باشند.

• پرآبی بدن

• دیابت بیمزه

• درمان با دیورتیک ها

• گلیکوزی : در این حالات ادرار تقریبا بی رنگ می باشد.

• تب

• تعریق شدید

• کم آبی بدن

• یرقان : این حالات موجب رنگ زرد تیره یا نارنجی رنگ شدن ادرار می گردند.

• هموگلوبینوری

• میوگلوبینوری

• پورفیریا

بو

• کتونوری : در ارتباط با کاهش تحمل گلوکز می باشد. کتون ها در ادرار بویی میوه مانند به وجود می آورند.

• عفونت مجرای ادرار : از عفونت ها بوی ادرار را متعفن می سازند.

• فیستول روده یی – مثانه یی : این وضعیت سبب می گردد تا ادرار بویی همانند مدفوع بدهد.

• ادرار قند افرا : این نقص مادرزادی در متابولیسم پروتئین سبب می گردد تا ادرار بویی شبیه قند سوخته دهد.

• فنیل کتونوری : در این بیماری ادرار بوی کپک می دهد.

افزایش سطح آزمایش Urineanalysis (UA)

pH

• آلکالمی : بخش کلیوی هومئوستاز pH، در جهت تصحیح عدم تعادل اسید- باز سعی بر دفع مازاد بدن دارد.

• عفونت های مجرای ادراری : باکتری های تجزیه کننده اوره با تبدیل اوره به آمونیاک سبب قلیایی گشتن ادرار می شوند.

• ساکشن معده

• استفراغ

• اسیدوز توبولر کلیوی : تمامی موارد فوق با کاهش دفع یون هیدروژن همراهند و pH ادرار افزایش می یابد.

پروتئین

• سندرم نفروتیک

• گلومرولنفریت

• هیپرتانسیون بدخیم

• گلومرواسکلروز دیابتی

• بیماری پلی کیستیک کلیه

• لوپوس اریتماتوز

• سندرم گودپاسچر

• مسمومیت با فلزات سنگین

• پیلونفریت باکتریایی

• درمان با داروهای نفروتوکسیک : بیماری های کلیوی مبتلا کننده گلومرول ها با پروتئینوری همراه می باشند.

• تروما : در اثر تخریب سد خونی - ادراری به علت تروما، پروتئین می تواند وارد ادرار شود.

• ماکروگلوبینمی : به دنبال افزایش گلوبولین های خون، آلبومین در جهت تثبیت هومئوستاز انکوتیک دفع می شود.

• مولتیپل میلوما : مالتیپل میلوما معمولا مقدار زیادی پروتئین ( مانند پروتئین بنس – جونز ) در ادرار دفع می نماید.

• پره اکلامپسی

• نارسایی احتقانی قلب (CHF) : پاتوفیزیولوژی موارد فوق متعدد می باشد. همین اندازه کافی است که بدانیم آلبومین از گلومرول هایی که موقتا در اثر این بیماری ها آسیب دیده اند، تراوش می شود.

• فعالیت شدید عضلانی : فعالیت طولانی عضلات می تواند موجب پیدایش مقادیر اندکی پروتئین در ادرار گردد.

• ترومبوز ورید کلیوی : پرخونی کلیه با پروتئینوری همراه است.

• تومور مثانه : تومورهای مثانه به درون حفره مثانه پروتئین ترشح می نمایند.

• التهاب پیشابراه یا پروستات : التهاب غدد دور پبشابراه یا پیشابراه می تواند موجب پروتئینوری گردد.

• آمیلوئیدوز : اغلب همراه با پروتئینوری می باشد و ممکن است آن چنان شدید باشد که سندرم نفروتیک ایجاد نماید. آمیلوئیدوز کلیه معمولا به علت سایر بیماری های شدید زمینه یی در بدن می باشد.

وزن مخصوص

• کم آبی بدن : کلیه تمامی آب آزاد موجود را بازجذب می نماید، از این رو ادرار دفعی غلیظ است.

• تومور یا ترومای هیپوفیز : سندرم ترشح نابجای هورمون آنتی دیورتیک (SIADH) موجب باز جذب شدید آب و تغلیظ ادرار می گردد.

• کاهش جریان خون کلیوی (به عنوان مثال در نارسایی قلبی یا تنگی شریان کلیه یا هیپئتانسیون): ادرار در اثر ترشح هورمون آنتی دیورتیک (ADH) و سیستم رنین – آنژیوتنسین غلیظ می شود.

• گلیکوزوری و پروتئینوری : وجود ذرات گلوکز و پروتئین موجب افزایش وزن مخصوص می گردد.

• محدودیت مصرف آب

• تب

• تعریق شدید

• استفراغ

• اسهال : پنج وضعیت بالینی فوق با کاهش حجم خوم همراهند. این وضعیت ها به واسطه ترشح ADH و سیستم رنین – آنژیوتنسین موجب تغلیظ ادرار می گردند.

اوروبیلینوژن

• کم خونی همولیتیک

• کم خونی پرنیسیوز

• همولیز دارویی : همولیز موجب افزایش تخریب گلبول های قرمز می گردد. این امر سبب می شود تا "هم" به وجود می آید که به بیلی روبین تجزیه می شوند. مازاد بیلی روبین به درون روده دفع می شود و اوروبیلینوژن بیشتری در روده تولید می شود.اوروبیلینوژن بیشتری از روده باز جذب می گردد. اوروبیلینوژن بیشتری نیز توسط کلیه ها به درون ادرار ترشح می شود.

• هماتوم

• اکیموز شدید : گلبول های قرمز در این نواحی پاره می شوند و مقدار زیادی "هم" به وجود می آید که به بیلی روبین تجزیه می شوند. مازاد بیلی روبین به درون روده دفع می شود و اوروبیلینوژن بیشتری در روده تولید می شود.اوروبیلینوژن بیشتری از روده باز جذب می گردد. مازاد اوروبیلینوژن توسط کلیه ها از ادرار دفع می شود.

گلبول های قرمز و سیلندرها

افزایش سطح RBC

• بیماری اولیه کلیوی ( مانند : گلومرولونفریت، نفریت بینابینی، نکذوز حاد توبولی، پیلونفریت ): این بیماری ها با تخریب سد خونی – ادراری همراه می باشند.

• تومور کلیه : نئوپلاسم های کلیوی شکننده و پر عروق می باشند، از این رو معمولا در سرطان های کلیه RBC دیده می شود.

• ترومای کلیه : پارگی، کوفتگی و هماتوم سرانجام منجر به پیدایش خون در ادرار می گردد.

• سنگ های کلیه

• سیستیت

• پروستاتیت

• تومورهای حالب و مثانه

• تروما در اثر سوندگذاری مثانه

• ترومای مثانه : هرگونه بیماری یا آسیب مخاطی موجب خونریزی، مستقیما به درون ادرار می گردد. اغلب هماچوری واضح می باشد ( یعنی با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است ).

افزایش سطح سیلندرهای RBC

• گلومرولنفریت

• اندوکاردیت تحت حاد باکتریایی

• انفارکتوس کلیه

• سندرم گودپاسچر

• واسکولیت

• داسی شدن

• هیپرتانسیون بدخیم

• لوپوس اریتماتوز سیستمیک : چنانچه خونریزی کلیوی همراه با کاهش جریان ادرار درون کلیه باشد، با تشکیل سیلندر RBC توام می گردد. با وجود سیلندر RBC، احتمال آنکه منشا خونریزی مجرای تحتانی ادرار باشد منتفی می گردد.

گلبول های سفید و سیلندر ها

افزایش سطح WBC

عفونت باکتریایی مجرای ادرار : وجود WBC در پاسخ به عفونت های باکتریایی در هر کجای مجرای ادرار می تواند سبب لکوره گردد. تشخیص التهاب مثانه از پیشابراه ممکن است دشوار باشد، اما می توان آن را با روش دو نمونه یی افتراق داد. از بیمار بخواهید تا در ظرفی حدود 20 mL ادرار نماید و سپس باقی مانده را در ظرف دیگری تخلیه کند. چنانچه WBC بیشتری در ظرف اول بود نشانه التهاب پیشابراه و اگر مقدار بیشتری در ظرف دوم بود نشانه سیستیت می باشد.

افزایش سطح سیلندر WBC

• پیلونفریت حاد

• گلومرولونفریت

• نفریت لوپوسی : بیماری های عفونی یا التهابی مبتلا کننده کلیه می توانند با تشکیل سیلندر WBC همراه باشند. با پیدایش سیلندر، احتمال آنکه مجرای تحتانی ادرار منشا عفونت یا التهاب باشد، منتفی می گردد.

کاهش سطح آزمایش Urineanalysis (UA)

pH

• اسیدمی : کلیه برای تثبیت هومئوستاز سعی بر دفن یون های هیدروژن دارد و موجب کاهش pH ادرار می گردد.

• دیابت قندی

• روزه داری : اسید های کتونی حاصل از روزه داری یا کاهش متابولیسم گلوکز سبب اسیدی شدن ادرار می گردند.

• اسیدوز تنفسی : یون های هیدروژن دفع می شود و ادرار اسیدی می گردد.

وزن مخصوص

• پر آبی بدن : مازاد آب بدن دفع می شود و سبب رقیق شدن ادرار و کاهش وزن مخصوص آن می گردد.

• دیابت بیمزه : ترشح ناکافی ADH سبب کاهش بازجذب آب می گردد. مازاد آب دفع می شود و موجب رقیق گشتن ادرار و کاهش وزن مخصوص می گردد.

• نارسایی کلیه : در این بیماری، کلیه نمی تواند از طریق باز جذب آب، ادرار را تغلیظ نماید. مازاد آب دفع شده و سبب پیدایش ادراری رقیق با وزن مخصوص پایین می شود.

• دیورز : دیورتیک ها  سبب ایجاد یک جریان پر حجم و رقیق ادراری می شوند.

استراز لکوسیتی

• عفونت احتمالی مجرای ادرار : وجود استراز لکوسیتی نشانگر وجود WBC در ادرار می باشد که نمایانگر عفونت مجرای ادرار است.

نیتریت ها

• عفونت احتمالی مجرای ادرار : ردوکتاز تولید شده توسط باکتری ها ، نیتریت ها را به نیتریت احیا می نماید. وجود نیتریت نشاهنده ی عفونت باکتریایی در محلی در مسیر مجرای ادراری می باشد.

کتون ها

• دیابت قندی که به خوبی کنترل نشده باشد

• روزه داری

• الکلیسم

• رژیم های لاغری

• استفراغ طولانی

• بی اشتهایی

• ناشتایی

• رژیم های سرشار از پروتئین

• بیماری های ذخیره گلیکوژن : اختلال متابولیسم گلوکز سبب تجزیه چربی در جهت تولید انرژی می گردد. اجسام کتونی (اسید بتا – هیدروکسی بوتیریک، اسید استوایتیک و استن) تشکیل می شوند و از ادرار دفع می گردند.

• بیماری های تب دار در نوزادان و اطفال

• هیپرتیروئیدی

• بیماری یا استرس شدید : وضعیت های هیپرمتابولیک موجب مصرف شدید گلوکز می گردند. سپس چربی ها تجزیه می شوند و کتون های حاصل از ادرار دفع می گردند.

• بیماری یا استرس شدید : وضعیت های هیپرمتابولیک موجب مصرف شدید گلوکز می گردند. سپس چربی ها تجزیه می شوند و کتون های حاصل از ادرار دفع می گردند.

• زیاده روی در مصرف آسپیرین : در مسمومیت با آسپیرین، تولید گلوکز کاهش می یابد. بدین ترتیب اجسام کتونی تشکیل می شوند و از ادرار دفع می گردند.

• بیهوشی : احتمالا پاتوفیزیولوژی متعددی دارد. اثرات دارویی، ناشتایی و بیماری شدید همگی می توانند بر تشکیل کتون ها تاثیر بگذارند.

بیلی روبین

• سنگ های صفراوی

• انسداد مجرای خارج کبدی (مانند تومور، التهاب، سنگ صفراوی، اسکار یا ترمای خارجی).

• متاستاز وسیع کبدی : انسداد مستقیم فیزیکی جریان صفرا از درخت صفراوی سبب اافزایش سطح سرمی بیلی روبین کونژوگه (مستقیم) می شود که آن نیز به نوبه خود موجب بالا رفتن سطح ادراری بیلی روبین می گردد.

• کلستاز دارویی : بعضی از دارو ها پس از کونژوگه شدن با گلوکوروئید روی متابولیسم و دفع بیلی روبین اثر می گذارند. افزایش سطح سرمی بیلی روبین کونژوگه (مستقیم) منجر به بالا رفتن سطح ادراری بیلی روبین می شود.

• سندرم دابین – جانسون

• سندرم روتور : این نقایص مادرزادی متابولیسم بیلی روبین مربوط به مراحل پس از کونژوگاسیون با گلوکوروئید است. این امر موجب افزایش سطح سرمی بیلی روبین کونژوگه می گردد که منجر به افزایش سطح ادراری آن می شود.

اوروبیلینوژن

• انسداد صفراوی

• کلستاز : بیلی روبین به روده نمی رسد تا به اوروبیلینوژن تبدیل شود. بنابر این سطح اداری اوروبیلینوژن کاسته می شود.

کریستال ها

• تشکیل سنگ های کلیوی : کریستال ها به عنوان هسته تولید سنگ عمل می کنند. کریستال های کوچک پاتولوژیک نمی باشند. کریستال ها وجود بیماری های متابولیکی ( مانند نقرس، هیپرپاراتیروئیدی ) و سایر نقایص مادرزادی متابولیسم پروتئین را نمایان می سازند.

• عفونت مجرای ادرار : عفونت پروتئوسی به ویژه اگر مزمن باشد با تشکیل کریستال همراه است.

سیلندرهای گرانولر و مومی

• نکروز حاد توبولی

• عفونت مجرای ادرار

• گلومرولونفریت

• پیلونفریت

• نفرواسکلروز

• مسمومیت مزمن با سرب

• ورزش

• استرس

• رد پیوند کلیه : سیلندر های گرانولر دانه ریز یا دانه درشت، نشانه ادامه تجزیه سیلندرهای سلولی می باشند. اینها هنگامی ظاهر می شوند که جریان ادراری درون سیستم جمع کننده کاهش یابد و زمان کافی برای تجزیه فراهم آید. در نتیجه تقریبا هر نوع بیماری یا مسمومیت کلیوی می تواند توام با تشکیل سیلندر گرانولر باشد. سیلندرهای مومی از ادامه تجزیه سیلندرهای گرانولر به مرور زمان پدید می آیند.

سیلندر های چربی

• سندرم نفروتیک

• نفروپاتی دیابتی ( سندرم کیمل استیل – ویلسون )

• گلومرولونفریت در اثر عفونت استرپتوکوکی

• بیماری مزمن کلیه ( گلومرولونفریت )

• مسمومیت با جیوه : معمولا سیلندر های چربی در ارتباط با سندرم نفروتیک می باشند. هربیماری یا سمی که بر سلول های لوله یی اثر بگذارد سبب تخریب و کنده شدن آنها به درون مجرا می گردد. ذخایر چربی درون این سلول ها به یکدیگر ملحق گشته و با پروتئین مخلوط می شوند و تولید سیلندرهای چربی یا اجسام چرب کروی را می نمایند.

• آمبولی چربی : در حدود 50% آمبولی های چربی با وجود پیدایش چربی در ادرار همراه است.

سیلندرهای اپیتلیال

• گلومرولونفریت

• اکلامپسی

• مسمومیت با فلزات سنگین : بیماری های موثر بر سلول های توبولی کلیه و کاهنده جریان ادراری با تشکیل سیلندرهای اپی تلیال همراهند.

سلول های اپیتلیال

• رد حاد پیوند آلوگرافت کلیه

• نکروز حاد توبولی

• گلومرو نفریت حاد در اثر عفونت استرپتوکوکی : آسیب حاد سلول های توبولی سبب تخریب و کنده شدن این سلول هل و ریختن به درون مجاری لوله ها و دفع آنها از ادرار می شود.

سیلندرهای هیالینی

• پروتئینوری ارتواستاتیک

• تب

• ورزش شدید

• استرس : حالات بالینی فوق معمولا با یک پروتئینوری زودگذر و کاهش جریان ادراری در سیستم جمع کننده ادرار همراه می باشند. بدین ترتیب سیلندرهای پروتئینی ( یا هیالن ) پدید می آیند.

• گلومرولونفریت

• پیلونفریت

• نارسایی احتقانی قلب

• نارسایی مزمن کلیه : این بیماری ها با پروتئینوری مزمن و تشکیل سیلندر هیالن همراهند.

حتما بخوانید : بیماری قلبی - عروقی

سایر آزمایش های مربوط آزمایش Urineanalysis (UA)

گلوکز ادرار

کشت و حساسیت آنتی بیوتیکی ادرار

✅ با ما در مسیر سلامتی گام بردارید ✅